烟与肺癌：真相与误区

大家好，我是老周。在卷烟厂了三十多年，对烟这东西可谓是了如指掌。今天咱们聊聊一个大家关心的话题：烟和不烟的人得肺癌，是不是一样？我时在车间评过烟叶，退休后也爱跟老伙计们聊聊这事儿。烟这事儿，说大不大，说小也不小，它跟肺癌的关系，可是千丝万缕。据我了解，80%到90%的肺癌患者都和烟有关，这个数字可是不容忽视。烟不仅会肺癌，还可能引发更难治的肺癌类型。咱们得好好聊聊这个话题，别让误区误导了我们。

了解烟和不烟所得癌症是不是一样

    中国烟网讯：肺癌是癌症中的第一杀手，中国肺癌发病率一直在飙升。你知道烟不仅肺癌，而且会更难治的肺癌类型吗？
    80%—90%的肺癌患者都和烟有关，烟患肺癌的几率是不烟者的23倍，是13倍。二手烟也会大量患肺癌的几率。但是烟和肺癌并不能画等号：烟不一定得肺癌，不烟也可能会得肺癌。癌症是多个因素综合作用的结果，有内因，有外因，还有运气，但烟是其中一个重要因素。小时候爸拼命控制我看电视的时间，结果我还是小学5年级就戴上了眼镜，而隔壁的那个天天电视打游戏的家伙眼睛却一直都是2.0，有时候生活真的很无奈。
    如果烟或不烟都有可能得肺癌，那么两个科学问题来了：
    1.烟或不烟，得的癌症一样吗？2.烟或不烟，患者治疗和治果一样吗？
    先回答第一个问题，答案是：不一样。虽然表面看起来相似，烟者的肺癌和不烟者的肺癌在基因水平有巨大差异。这种差异至少表现在两个方面。第一，烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不烟者。单纯从表面或者显微镜下来看，烟和不烟者的肺癌样品看起来可能都差不多，都是一堆不受控制的细胞在错误的时间，错误的生。但是最近几年基因测序技术的进步，让我们第一次能在微观分子水平对个体癌症进行分析，第一次真正地了解烟和不烟所得癌症本质上的不同。
    最近的一篇研究论文第一次系统地对比了烟和不烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但烟者肺癌中基因突变的数目是不烟者的10倍还多！不烟或偶尔烟者的肺癌基因平均突变数是18，最多的一个也仅是22个，而期烟者的平均基因突变数是209，最多的一个烟患者高达1363！打个比方，正常细胞基因组像是约会前刚理发后男生的头发，整齐有序；不烟患者的肺癌细胞基因像运动完的男生头发，松散；而烟患者的肺癌细胞则像是被雷劈过的女生头发，不忍直视。
    烟者肺癌细胞之所以突变多，有两个主要原因，一是烟雾中含有超过50种强致癌物质。所谓的强致癌物就是能诱导基因突变的化合物，因此烟者癌症突变多一点都不奇怪。二是烟雾对肺部的损伤很大，会组织坏死，人体本身会努力去修复这样的组织，主要办法就是诱导细胞生，来产生新细胞以修补坏死组织，期烟就会产生反复的“—修复——修复”。如我在前面提到的，任何一次细胞的生都有产生突变的可能，因此这种期的—修复循环也会积累大量的基因突变。
    雾霾是否肺癌由于数据难以收集，还存在争议，但在我看来，即使雾霾中不含任何的强致癌物，仅仅凭借对肺组织的慢损伤，一定会积累基因突变，促进肺癌的产生只是时间问题。
    我们为什么关心基因突变的数目？因为癌症基因突变越多，对药物产生抗药的能力越强！正因为80%—90%肺癌患者都是烟者，他们的癌细胞突变多，善于进化躲避药物，因此绝大多数肺癌药物极难根治，无论是化疗还是靶向治疗，复发率都非常高。
    烟和不烟者的肺癌不仅是突变的数目不同，更重要的是突变的种类也不同。对于每个癌症，虽然都有十几到几千个突变，但是其中通常都有一个主要的突变，对癌症生起到至关重要的作用，学术上我们称这类重要突变为“驱动突变”或“司机突变”，因为它们控制了癌症的和走向。肺癌中最常见的“驱动突变”基因有3个：KRAS，EGFR和ALK，烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。
    针对EGFR和ALK突变，近几年出了多个非常不错的新型靶向药物用于治疗，而对KRAS突变目前没有特效药。针对EGFR和ALK的靶向药物在患者身上的效果比化疗好得多，更重要的是没有普通化疗那种抑制等严重毒副作用，因此使用靶向药物的EGFR和ALK突变肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。目前EGFR和ALK突变的不烟肺癌患者是肺癌患者中最有希望和癌症期共存，把癌症变为慢疾病的人。

好了，大伙儿，今天咱们就聊到这里。烟和不烟的人得肺癌，确实有很大不同。希望大家能从这个话题中有所收获，也希望大家都能远离烟草，健活。我是老周，咱们下次再见！