香烟烟雾模仿药物或成新冠病毒克星

哎，老周这把年纪了，对烟这东西还是有点研究的。今天咱们聊聊这个新鲜事儿，研究人员发现了一种神奇的药物，能模仿香烟烟雾的作用，这听起来是不是有点不可思议？我时在卷烟厂过质检，对烟这东西可是了如指掌。说起来，烟和新冠病毒这俩玩意儿看似风马牛不相及，但今天的研究结果却让我们看到了它们之间可能存在的某种联系。这可是个值得探讨的话题，咱们接着往下看。

研究人员发现了两种药物，它们模仿香烟烟雾中的化学物质的作用，与哺动物细胞中抑制ACE2白产生的受体结合，这一过程似乎了SARS-CoV-2病毒细胞的能力。

研究结果发表在8月17的《科学报告》杂志上。

烟和新冠病毒19之间存在某种矛盾。主动烟与疾病的严重程度有关，但许多报告表明烟者中的新冠病毒病例数低于不烟者。

“我们必须强调存在强的证据表明烟会新冠病毒-19的严重，”研究人员补充道。“但我们在这里发现的机制值得进一步研究，作为抗击SARS-CoV-2感染的潜在工具。”

众所周知，香烟烟雾中含有多环芳烃（PAHs）。这些可以结合并激活烃受体（AHR）。受体是细胞表面或内部的任何结构，其形状可接受并结合特定物质。AHRs是哺动物细胞内的一种受体，反过来又是一种转录因子，通过其或某些基因表达的能力，可以诱导广泛的细胞活动。

了解了多环芳烃与AHR之间的关系后，研究人员希望研究激活AHR的药物对控制ACE2白产生的基因表达的影响。ACE2白是许多细胞表面上臭名昭著的受体白，其作用类似于SARS-CoV-2病毒能够拾取的锁。在将病毒与ACE2白结合后，它可以并感染细胞。

科学家们研究了各种细胞系，以检测它们的ACE2基因表达水平。他们发现来源于口腔、肺和肝脏的细胞具有的ACE2表达。

这些高表达ACE2的细胞然后接受不同剂量的香烟烟雾提取物（E）24小时。在此之后，评估已知可由E诱导的CYP1A1基因的表达率。E治疗以剂量依赖诱导肝和肺细胞CYP1A1基因表达-剂量越大，效果越明显。这种效应在口腔细胞中并不明显。换句话说，CYP1A1活越高，ACE2受体（病毒细胞的途径）的产生就越少。

为了解释为什么在烟的情况下会发生这种情况，研究人员随后使用RNA测序分析更全面地研究基因表达的情况。他们发现E了细胞内由AHR调节的许多关键信号传导过程相关基因的表达。

为了更直接地观察AHR作用于ACE2表达的机制，我们评估了两种能够激活AHR的药物对肝细胞的作用。第一种6-甲酰吲哚（3,2-b）咔唑（FICZ）是氨基酸色氨酸的衍生物，第二种奥美拉唑（OMP）是一种已广泛用于治疗酸反和消化溃疡的药物。

RNA测序数据表明，这些AHR激活剂在肝细胞中强烈诱导CYP1A1基因，ACE2基因的表达也受到强烈抑制，并且呈剂量依赖。

换句话说，香烟烟雾提取物和这两种药物都是AHR的激活剂，它们能够抑制哺动物细胞中ACE2的表达，从而SARS-CoV-2病毒细胞的能力。

根据实验室的研究结果，该团队目前正在进行该药物的临床前和临床试验，作为一种新的抗新冠病毒-19疗法。

哎呀，这研究成果真是让人眼前一亮。虽然烟有害健康，但这次的研究却给我们带来了新的希望。老周我也得提醒大家，烟有害健康，咱们可不能因为一时的好奇心而忽视了这一点。这研究成果还是值得关注的，说不定未来能给我们带来更多的惊喜。老周这就去跟老伙计们分享这个好消息去啦！