烟与低体重型胰岛素抵抗：揭秘烟对健康的危害

大家好，我是老周，一个有着三十多年烟龄的老烟民。今天咱们来聊聊一个挺有意思的话题：烟不仅会肥胖，还会引发低体重型胰岛素抵抗。你可能觉得这有点不可思议，但科学研究已经证实了这一点。我退休前在卷烟厂工作，对烟叶和烟的危害有着深刻的了解。今天这篇文章，我就来给大家详细解析一下烟如何影响我们的健康，以及戒烟的重要。

研究显示：烟容易低体重型胰岛素抵抗

中国烟网讯：肥胖和糖病是21世纪全世界面临的重大卫生问题。普遍认为，肥胖者容易发生胰岛素抵抗（IR），糖病及心血管疾病。但却存在一种特殊情况：烟容易低体重型胰岛素抵抗，戒烟则可以胰岛素，并体重。这一难题已困扰医学界多年。
    AMPK（AMP-activated protein kinase，AMP活化的白激酶）是是一种丝/苏氨酸白激酶，它在能量代谢中发挥着重要作用，并被认为是细胞的“燃油表”和氧化还原传感器。有证据表明，抑制AMPK会IR，而AMPK活化则会胰岛素的。
    尼古丁是香烟烟雾的主要成分，它在脂肪细胞和肌细胞中均可活化AMPK，其的体重减轻亦与下丘脑AMPK失活有关。有关尼古丁胰岛素抵抗及体重减轻的具体机制尚未阐明。
    针对这种情况，来自美国俄克拉荷马大学医学院的华裔科学家Ming-Hui Zou教授团队与西安交通大学医学院心血管研究团队，湖北科技大学及法国巴黎Descartes大学合作完成了一项研究，旨在评估脂肪细胞中AMPK活化在尼古丁所致IR及体重减轻中的作用。
    该研究共运用了7种动物模型，从分子，细胞和整体等多个层面阐述了其中的机制。研究结果在线发表于2015年3月23的Nature Medicine杂志上。
    该研究在既往研究的基础上，进一步解释了AMPK-p38/JNK通路。很早就有研究发现，在多种细胞内，AMPK是p38/JNK的上游，AMPK首先激活，p38/JNK随后激活，且抑制AMPK可抑制p38/JNK信号，但其机制尚不清楚。该研究率先发现，AMPK通过加速MKP-1的磷酸化及降解诱导p38/JNK的活化。
    既往有研究发现，胰岛素抑制AMPK，活化Akt，抑制脂质分解，体重；而尼古丁则与之相反。在诸多细胞内也发现AMPK和Akt互相抑制的现象。该研究解释了AMPK抑制Akt的机制。
    此项研究首次证实尼古丁可致全身IR及脂质分解（lipolysis），而AMPKα2的选择活化在此过程中发挥重要作用。进一步机制研究证实，尼古丁在脂肪细胞中通过与尼古丁受体结合而AMPKα2的异常激活，诱导MKP-1的磷酸化及泛素化而降解，p38 MAPK及JNK失去抑制因子而异常活化，进一步IRS1降解，Akt抑制，加速脂质分解及脂肪酸的释放，全身IR及脂肪肝的形成。
    此项研究还证明了过度活化的AMPK对机体的有害。既往研究证实，AMPK功能低下或抑制容易心血管疾病及代谢异常，该项研究则证实AMPK脂肪细胞内异常过度激活亦有损健康。说明激酶活只有维持在的范围，才能保证机体的稳态。
    研究结果表明，降脂药（如阿昔莫司）可能在治疗烟者IR或戒烟治疗中发挥作用，AMPK可能成为胰岛素抵抗治疗及戒烟治疗乃至心血管疾病预防和治疗的新靶点。

希望大家能对烟的危害有更深入的认识。戒烟，不仅是对自己健康的负责，也是对家人和社会的负责。我是老周，咱们下期再见！